围术期重症监测治疗学

出版时间：2009-3  出版社：郑州大学出版社  作者：张立生，徐贯杰，刘小立 主编  页数：804  

内容概要

近10年，我国大中型医院相继建立了重症监测治疗病房（ICU）。ICU是医院内对危重患者进行紧急抢救的重要场所，待其度过危险期后转入普通病房继续治疗。    本专著由国内外数十位专家集体编写而成。全书共分5篇53章。绪论中对ICU的发展、组成结构、医护人员配备、管理模式以及ICU所应收治的病种作了概括介绍。第一篇分6章，介绍危重患者的病理生理，并详细介绍了内皮细胞以及氧自由基和危重病的关系。第二篇共22章，介绍围术期常见危重病症的临床表现、诊断和治疗，其中第七章重点介绍麻醉手术前对危重患者的评估、麻醉手术期间重要脏器功能的保护以及手术后危重症的处理。第三篇11章，描述ICU中常用的监测仪器设备和手段，也对氧代谢、血液中药物浓度的检测作了介绍。第四篇10章，内容是ICU中常用的疗法和技术，特别着重阐述各种生命支持疗法。第五篇4章，介绍ICU的护理内容，囊括了护理体制、危重患者的常规护理、创伤和手术后患者的护理以及对危重患者的精神护理等。    读者对象主要为中高级医务人员，包括麻醉科医师、急诊科医师、内外妇儿和五官科处理危重症的医师，ICU护士及相关科室护士。

作者简介

张立生：1931年出生，北京人，教授，河北医科大学第四医院麻醉学教研室主任。从事临床麻醉工作40年，完成了大量麻醉任务，积累了丰富的临床经验。为该院麻醉科创始人，曾任副院长、院长。在体外循环低温心脏手术、脑科麻醉、静脉复合麻醉、含氟吸入麻醉药等方面开展了许多业务。在临床麻醉药理学方面有深入研究，在国内领先。近十年积极开展疼痛诊疗工作，为拓宽麻醉学领域作出了许多成绩，为国内倡导此业务的先驱者之一。在国产氟烷。甲氧氟烷与安氟醚的开发研制方面获得了重大成绩。在河北医科大学创办麻醉学专业教学，每年培养本科生30人。历年来培养硕士生10余人，进修生百余人。为《中华麻醉学杂志》创始人之一，现为该杂志副主编，并为《疼痛学杂志》主编，为河北省与我国麻醉学事业的发展作出了重要贡献。在国际学术交流上，多次在国际麻醉学会议上及日本与俄国等做专题讲演与宣读论文，并与日本临床麻醉学会商定定期联合举行中日临床麻醉讨论会。曾多次被评为先进，该科被评为河北省重点学科。发表学术论文80余篇，主编《现代疼痛学》、《疼痛治疗学》等专著。参编《现代麻醉学》、《临床麻醉药理学》、《医学百科全书·麻醉学分册》等。

书籍目录

第一篇 围术期危重患者的病理生理  第一章 危重患者中枢神经系统的病理生理  第二章 全脑缺血的病理生理  第三章 危重患者心血管系统的病理生理  第四章 血管内皮细胞功能失调与危重病的关系   第五章 水、电解质代谢与酸碱平衡失调  第六章 氧自由基与危重病症第二篇 常见围术期重症的诊断与处理  第七章 手术麻醉后危重患者的处理  第八章 急性呼吸窘迫综合征   第九章 阻塞性呼吸困难  第十章 限制性呼吸困难  第十一章 急性呼吸衰竭   第十二章 肺动脉高压   第十三章 心源性休克  第十四章 围术期心律失常  第十五章 恶性高血压  第十六章 血管活性药  第十七章 急性肾功能衰竭   第十八章 重症心脏瓣膜病患者的围术期处理   第十九章 器官移植术后的处理   第二十章 肾上腺皮质功能不全  第二十一章 烧伤的救治  第二十二章 甲状腺急症  第二十三章 阿片类药物中毒与戒断综合征的紧急处理  第二十四章 重症患者的感染  第二十五章 SARS患者的麻醉与呼吸支持  第二十六章 脑缺血的保护与治疗  第二十七章 神经精神性疾病的急救处理  第二十八章 多器官功能障碍综合征第三篇 围术期危重患者的监测   第二十九章 ICU常用仪器的使用  第三十章 呼吸力学的监测及临床应用  第三十二章 心电图监测  第三十三章 血流动力学监测  第三十四章 有创血流动力学监测的临床意义  第三十五章 经食管超声心动图  第三十六章 氧代谢监测与调控  第三十七章 血中药物浓度及其他特殊物质的监测  第三十八章 氧代谢与营养监测   第三十九章 脑功能监测第四篇 ICU中常用的疗法与技术  第四十章 呼吸系统人工支持  第四十一章 呼吸疗法  第四十三章 ICU患者的血液净化疗法  第四十四章 ICU患者的营养   第四十五章 动静脉穿刺术   第四十六章 胸腔、心包和腹腔穿刺术  第四十七章 婴幼儿与儿童心肺复苏术  第四十八章 心肺脑复苏  第四十九章 脑死亡第五篇 ICU患者的护理  第五十章 ICU的护理体制   第五十一章 ICU患者的日常护理工作和方法  第五十二章 创伤及手术后患者的护理   第五十三章 ICU患者的精神护理

章节摘录

　　1.心源性肺水肿是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。左心衰竭的主要原因有：①左心室心肌病变，如冠心病、充血性心肌病、心肌炎等；②左心室压力负荷过度，如高血压病及症状性高血压、主动脉瓣狭窄等；③左心室容量负荷过度，如主动脉瓣和二尖瓣关闭不全，某些由左向右分流的先天性心血管病（如室间隔缺损、动脉导管未闭等）；④导致外周血管扩张、阻力降低、心排出量增加的甲状腺功能亢进、贫血等；⑤左心室舒张期顺应性降低，如冠心病、梗阻型心肌病、高血压和伴有左心室肥厚的疾病。左心房衰竭主要见于二尖瓣狭窄和（或）关闭不全。　　左心室衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左室舒张末压增高（>12mmHg），左房、肺静脉压也升高，肺毛细血管静水压增高，导致肺淤血。二尖瓣狭窄的左房压增高是二尖瓣口血流受阻所致，而二尖瓣关闭不全时则为左心室部分血流反流到左心房引起。当肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压（即>30mmHg）时，即可发生肺水肿，若同时有肺淋巴管引流不畅则更易发生。　　2.神经性肺水肿　中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称脑源性肺水肿。常见原因是颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外（脑出血、脑血栓、蛛网膜下隙出血、高血压脑病）、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作，发病机制尚未阐明。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。急性脑损伤后几秒钟至几分钟内，交感神经兴奋，使周围血管收缩，血液从体循环大量移至肺循环。同时，由于左心排血阻力增加，负荷过重，使心排血量减少，引起左房压、肺毛细血管静水压以及左心室舒张末压增高，导致急性肺水肿。肺循环血流量的猛增也可造成肺毛细血管结构的损伤，通透性增加。因此，在神经性肺水肿的后期，中心静脉压及肺毛细血管压虽已恢复正常，但仍有高蛋白性肺水肿液存在。　　3.失血后肺水肿　急性大量失血后，血容量锐减，在治疗过程中，因输注大量液体，在肺循环恢复的同时，肺间质内肺水也增加，而肺毛细血管壁通透性无明显改变。失血后肺灌注不足，影响5-羟色胺的正常代谢，大量5-羟色胺积存能导致肺毛细血管渗出增加。同时，肺血管收缩也可由失血后前列腺素大量释放所致。　　4.肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸腔积液或气胸大量气体所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张性肺水肿。发生机制尚未完全阐明。有关因素为：①肺长期萎缩，致Ⅱ型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液向肺泡内滤出；②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加；③胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。　　（二）通透性肺水肿　　通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大的同时蛋白质含量也增加，表明内皮细胞功能失常。　　1.感染性肺水肿指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿。革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。动物实验和临床观察都认为这是由肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。肺水肿可继发于病毒感染，流感病毒和水痘病毒所致的病毒性肺炎是引起肺水肿的重要原因，也是肺毛细血管壁通透性增高所致。　　2.毒素吸人性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体很多，主要有二氧化氮、氯的氧化物、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。　　……

用户评论 (总计4条)

•   我们是内科出身，对外科患者的管理不是很有把握，阅读之后很有帮助
•   内容略有点陈旧，但还是一本初学者的好教材。
•   看了一部分，不错
•   这本书厚是厚，到手后浏览一遍，感觉各位作者各自当家，内容重复且文笔不精炼，部分章节过时，整本书缺乏系统，没有出现中国诊治指南方面权威内容，颇令人失望，期望第二版能大刀阔斧修改整编以飨读者