出版时间:2011-8 出版社:北京大学医学出版社有限公司 作者:张子敬 编 页数:425
内容概要
本书对疾病的发病机制、临床病理联系阐述精辟,解释清楚,体现了多学科知识融合的特点。重点描述有临床意义的病理变化,并与临床表现紧密联系起来,简化病理变化中纯形态学的描述。部分章节后附有临床病理讨论,加深医学生们对疾病的认识和理解。与国内同类教材相比,对肿瘤的发病机制、细胞凋亡的调控机制、端粒及端粒酶对老化的影响等领域的进展,作了更详细的介绍和诠释;淋巴瘤的分类更专业、更系统地反映了新进展;生殖系统及乳腺疾病的编写十分精炼,紧贴临床。
书籍目录
绪论
一、病理学及其任务
二、病理学在医学中的地位
三、病理学的内容
四、病理学的研究方法
五、病理学的发展
第一章 细胞、组织的适应和损伤
第一节 细胞和组织的适应
一、肥大
二、增生
三、萎缩
四、化生
第二节 细胞和组织的损伤
一、细胞和组织损伤的原因
二、细胞扣组织损伤的发生机制
三、细胞和组织损伤的形态学变化
四、凋亡
五、细胞老化
第二章 损伤的修复
第三章 局部血液循环障碍
第四章 炎症
第五章 肿瘤
第六章 心血管系统疾病
第七章 呼吸系统疾病
第八章 消化系统疾病
第九章 淋巴造血系统疾病
第十章 免疫性疾病
第十一章 泌尿系统疾病
第十二章 生殖系统及乳腺疾病
第十三章 内分泌系统疾病
第十四章 神经系统疾病
第十五章 传染病
第十六章 寄生虫病
第十七章 临床病理学诊断及实验病理学检查技术
参考文献
中英文专业词汇对照索引
章节摘录
版权页:插图:各种原因引起的细胞、组织损伤的分子机制相当复杂。不同原因引起细胞死亡的机制不尽相同,不同类型和不同分化状态的细胞对同一致病因素的敏感性也不同。细胞对不同损伤因子作出的反应取决于损伤因子的类型、作用时间和损伤因子的强度。受损伤细胞的最终结局因细胞类型、细胞所处状态和适应性的不同而有差异。各种原因引起的细胞损伤的主要生化机制包括:(一)ATP的耗竭低氧和化学(中毒性)损伤常伴有ATP的消耗和合成的减少。细胞内很多合成和降解过程均需要ATP提供能量,包括跨膜转运蛋白和脂质的合成、磷脂代谢过程中的脱酰基及再酰化等。ATP的产生有两种途径:在哺乳类细胞中主要途径为线粒体内需氧的氧化磷酸化;其次为在无氧条件下的糖酵解途径。因此,具有较强的糖酵解能力的组织(如肝)对因氧化代谢抑制导致的ATP减少耐受性较强。ATP减少到正常细胞的5%~10%时对细胞具有明显的损伤效应。1.细胞膜依赖钠泵的活性下降,导致细胞内钠的潴留和K+向细胞外的弥散。钠潴留导致细胞内水的增多,形成细胞水肿和内质网的扩张。2.细胞能量代谢改变。如果细胞氧供应减少,则氧化磷酸化停止,细胞依赖糖酵解提供能量。糖酵解消耗大量细胞内糖原,并聚集了大量的乳酸和无机磷,使细胞内pH值降低,因此使很多细胞内酶的活性下降。
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《病理学》是全国高等医学校教材,全科医学系列教材之一。
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