药理学

出版时间：2013-2  出版社：湖南科技出版社  

书籍目录

第一篇总 论 第一章绪论 第一节药理学的研究内容及任务 第二节药理学发展简史 第三节新药开发与研究 自学指导 第二章药物效应动力学 第一节药物的基本作用 一、药物作用的性质和方式 二、药物作用的选择性和两重性 三、不良反应的类型 第二节药物的量效关系和构效关系 一、药物的量效关系 二、构效关系 第三节药物作用的机制 一、药物作用的受体机制 二、药物作用的非受体机制 自学指导 第三章药物代谢动力学 第一节药物的跨膜转运 一、被动转运 二、主动转运 第二节吸收 一、消化道内吸收 二、消化道外吸收 第三节分布 第四节生物转化 第五节排泄 第六节药动学的基本概念 一、时量曲线 二、房室概念与房室模型 三、药物消除动力学 四、药动学的主要参数 自学指导 第四章影响药物效应的因素 第一节药物因素 一、药物制剂和给药途径 二、药物相互作用 第二节机体因素 一、年龄 二、性别 三、遗传因素 四、特异质反应 五、疾病状态 六、心理因素 七、长期用药引起的机体反应性变化 第三节合理用药的原则 自学指导 第二篇作用于外周神经系统药物 第五章传出神经系统药物概论 第一节传出神经系统的分类 一、传出神经系统的解剖学分类 二、传出神经系统按递质分类 第二节传出神经系统的递质和受体 一、传出神经突触的结构与神经冲动的化学传递 二、传出神经的递质和受体 第三节传出神经系统药物的作用方式和分类 一、传出神经系统药物的作用方式 二、传出神经系统药物分类 自学指导 第六章拟胆碱药 第一节胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药 二、M胆碱受体激动药 三、N胆碱受体激动药 第二节抗胆碱酯酶药 一、易逆性抗胆碱酯酶药 二、难逆性抗胆碱酯酶药 第三节胆碱酯酶复活药 自学指导 第七章抗胆碱药 第一节M胆碱受体阻滞药 一、阿托品类生物碱 二、阿托品的合成代用品 第二节N1胆碱受体阻滞药——神经节阻滞药 第三节N2胆碱受体阻滞药——骨骼肌松弛药 一、除极型肌松药 二、非除极型肌松药 自学指导 第八章拟肾上腺素药 第一节α受体激动药 第二节β受体激动药 第三节α、β受体激动药 自学指导 第九章抗肾上腺素药 第一节α受体阻断药 一、α1、α2受体阻断药 二、选择性α1受体阻断药 三、选择性α2受体阻断药 第二节β受体阻断药 自学指导 第十章局部麻醉药 自学指导 第十一章全身麻醉药 第一节吸人性麻醉药 第二节静脉麻醉药 第三节复合麻醉 自学指导 第三篇作用于中枢神经系统药物 第十二章镇静催眠药 第一节苯二氮革类 第二节巴比妥类 第三节其他镇静催眠药 自学指导 第十三章抗癫癎药和抗惊厥药 第一节抗癫癎药 第二节常用抗癫癎药物 第三节抗惊厥药 自学指导 第十四章抗精神失常药 第一节抗精神病药 一、经典抗精神病药 二、非经典抗精神病药 第二节抗躁狂抑郁症药 一、抗抑郁症药 二、抗躁狂药 第三节抗焦虑药 自学指导 第十五章治疗中枢神经系统退行性疾病药 第一节抗帕金森病药 一、拟多巴胺类药 二、中枢抗胆碱药 第二节治疗阿尔茨海默病药 一、AChE抑制药 二、M受体激动药 三、神经细胞生长因子增强药 四、代谢激活药 自学指导 第十六章中枢兴奋药 第一节主要兴奋大脑皮质药 第二节主要兴奋延髓呼吸中枢的药物 自学指导 第十七章镇痛药 第一节阿片生物碱类镇痛药 第二节人工合成的阿片类镇痛药 第三节其他镇痛药 第四节阿片受体拮抗药 自学指导 第十八章解热镇痛抗炎药与抗痛风药 第一节解热镇痛抗炎药 一、概述 …… 第四篇作用于内脏系统药物 第五篇影响内分泌和其他代谢的药物 第六篇化学治疗药物 第七篇抗寄生虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药和影响免疫功能的药物 附录 中英文药名索引 《药理学》教学大纲

章节摘录

版权页：   插图：   由于细菌耐药性的产生，如耐药金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MR_SA），耐万古霉素肠球菌（VRE）等，给感染性疾病的治疗造成极大的困难，这加快了临床对新抗菌药物的需求速度。细菌耐药性产生的机制主要有： 1.产生灭活酶 通过产生灭活酶将药物灭活是微生物产生耐药性的重要机制。如细菌产生的β—内酰胺酶可以水解破坏青霉素类和头孢菌素类的抗菌活性结构β—内酰胺环，使他们失去杀菌活性。革兰阴性菌产生的乙酰转移酶可以使氨基苷类的抗菌必需结构—NH2乙酰化而失去对细菌的作用。 2.靶位的修饰和变化 抗菌药物影响细菌生化代谢过程的某环节、某部位，从而抑制或杀灭细菌。该环节或部位即为抗菌药作用的靶位。耐药菌可以通过多种途径影响靶位，从而产生耐药性，如：①降低靶蛋白与抗生素的亲和力。②增加靶蛋白的数量，使自身在药物存在的情况下仍有足够量的靶蛋白可以维系生存。③合成新的、敏感菌没有的、功能正常但与抗菌药亲和力低的靶蛋白。④产生靶位酶代谢拮抗物（对药物有拮抗作用的底物），通过这些方式抵御抗菌药的作用。如耐链霉素菌株的核蛋白体30S亚基上的P10蛋白质（链霉素结合位点）发生结构改变后，链霉素与之结合力下降，作用减弱。又如耐喹诺酮类细菌由于基因突变引起自身DNA回旋酶A亚基变异，降低了喹诺酮类与DNA回旋酶的亲和力，使其失去杀菌作用。再如耐磺胺菌株经突变或质粒转移使二氢叶酸合成酶（靶位酶）与磺胺亲和力降低；金黄色葡萄球菌则增加自身产生对氨基苯甲酸（合成四氢叶酸的底物）的量，竞争性地与磺胺药竞争二氢叶酸合成酶，这两种耐药方式均使磺胺的抗菌作用降低甚至消失。 3.降低外膜的通透性   耐药菌的这种改变使药物不易进入靶部位。如革兰阴性菌外膜孔蛋白的量减少或孔径减小，将减少经这些通道进入的物质的量。又如耐喹诺酮类细菌基因突变，使喹诺酮进入菌体的特异孔道蛋白的表达减少，使喹诺酮类不易进入菌体，在菌体内蓄积量减少。 4.加强主动流出系统 大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和空肠弯曲杆菌等均有主动流出系统，流出系统由运输子、附加蛋白和外膜蛋白3个蛋白组成。3种蛋白的联合作用可将药物泵出细菌体外。细菌由于加强主动流出系统外排而致耐药的抗菌药物有四环素类、氯霉素、氟喹诺酮类、大环内酯类和β—内酰胺类，如耐四环素细菌由质粒编码的排出因子（泵蛋白）在细菌细胞膜上表达，介导了Mg2+依赖性药物外排，使四环素不能在菌体内蓄积而产生耐药性。

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