内科急症的诊断与治疗

出版时间：2012-2  出版社：禇熙 天津科学技术出版社 (2012-02出版)  作者：禇熙 编  

内容概要

《内科急症的诊断与治疗》从人体休克、呼吸系统急症、循环系统急症、消化系统急症、泌尿系统急症、血液系统急症、内分泌系统急症、代谢性急症、风湿性急症、神经系统急症、水电解质代谢和酸碱平衡失常、理化因素所致急症和传染病急症入手。《内科急症的诊断与治疗》可供各级内科医师及相关专业医师参考，同时也可作为内科学生的教材。

书籍目录

第一章 休克 第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克 第四节 心源性休克 第五节 过敏性休克 第二章 呼吸系统急症 第一节 呼吸衰竭 第二节 急性呼吸窘迫综合征 第三节 急性上呼吸道感染 第四节 急性气管一支气管炎 第五节 急性重症哮喘 第六节 自发性气胸 第七节 肺炎 第八节 肺脓肿 第九节 肺栓塞 第三章 循环系统急症 第一节 心脏骤停与心肺复苏 第二节 心律失常 第三节 心绞痛 第四节 急性心肌梗死 第五节 感染性心内膜炎 第六节 急性心包炎 第七节 急性病毒性心肌炎 第八节 心肌病 第九节 主动脉夹层 第四章 消化系统急症 第一节 急性胃炎 第二节 急性胰腺炎 第三节 急性出血性坏死性肠炎 第四节 上消化道出血 第五节 肝性脑病 第五章 泌尿系统急症 第一节 急性肾小球肾炎 第二节 急进性肾小球肾炎 第三节 急性泌尿系统感染 第四节 急性肾功能衰竭 第六章 血液系统急症 第一节 弥散性血管内凝血 第二节 过敏性紫癜 第三节 特发性血小板减少性紫癜 第四节 血栓性血小板减少性紫癜 第五节 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第七章 内分泌系统急症 第一节 垂体危象 第二节 甲状腺危象 第三节 肾上腺危象 第四节 嗜铬细胞瘤危象 第八章 代谢性急症 第一节 糖尿病酮症酸中毒 第二节 高渗性高血糖状态 第三节 乳酸性酸中毒 第四节 低血糖症 第九章 风湿性急症 第一节 系统性红斑狼疮 第二节 结节性多动脉炎 第十章 神经系统急症 第一节 癫痫持续状态 第二节 脑出血 第三节 蛛网膜下腔出血 第四节 短暂性脑缺血发作 第五节 脑血栓形成 第六节 脑栓塞 第七节 急性颅内高压症 第八节 脑膜炎 第九节 脑炎 第十节 脑囊虫病 第十一节 急性播散性脑脊髓炎 第十二节 急性脊髓炎 第十三节 格兰一巴利综合征 第十一章 水、电解质代谢和酸碱平衡失常 第一节 失水 第二节 水过多与水中毒 第三节 低钾血症 第四节 高钾血症 第五节 代谢性酸中毒 第六节 呼吸性酸中毒 第七节 代谢性碱中毒 第八节 呼吸性碱中毒 第九节 混合型酸碱平衡失调 第十二章 理化因素所致急症 第一节 中暑 第二节 冻僵 第三节 淹溺 第四节 电击 第五节 有机磷杀虫药中毒 第六节 氨基甲酸酯类杀虫药中毒 第七节 灭鼠药中毒 第八节 急性一氧化碳中毒 第九节 急性镇静催眠药中毒 第十节 急性乙醇中毒 第十一节 急性毒品中毒 第十二节 毒蛇咬伤中毒 第十三节 亚硝酸盐中毒 第十三章 传染病急症 第一节 流行性感冒 第二节 流行性腮腺炎 第三节 麻疹 第四节 流行性乙型脑炎 第五节 狂犬病 第六节 流行性出血热 第七节 伤寒 第八节 细菌性痢疾 第九节 霍乱 第十节 流行性脑脊髓膜炎 第十一节 破伤风 第十二节 鼠疫 第十三节 细菌性食物中毒

章节摘录

版权页：   插图：   第一节 概论 休克（shock）是指机体由于受到外来的或内在的强烈致病因素打击或二者共同作用而出现的以机体代谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合征，这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。目前认为休克是各种病因所致的急性血液循环障碍，是一个以低血压和微循环灌注锐减为特点、导致重要器官灌注不足、组织氧供和氧需失衡以及细胞功能、代谢障碍的危重病理过程。 在临床各科尤其是急诊科和重症监护病房（ICU），休克都是常见的严重并发症，每年全世界有超过100万病人发生显性或隐性休克而需要急救。休克的发生和处理与其直接诱因、患者原发疾病和慢性健康状况有着密切的联系，休克处理不积极或处理不当均可能导致包括多器官功能障碍综合征（MODS）在内的严重后果。因此，正确判断休克成因或类型、其严重程度以及治疗方向，及时采取有效的、有层次的综合治疗措施，严密监测患者内环境改变包括组织灌注和细胞代谢功能状态，根据治疗反应和监测结果改变调整治疗措施是提高休克救治成功率、防止并发症的关键。 （病因与分类） 1．低血容量性休克（hypovolumic shock）低血容量性休克是按血容量丢失的多少而分类的。各类休克均与血流动力学或血容量有关。创伤性和出血性休克是绝对性低血容量性休克。另一类是相对性低血容量，主要是由于循环血在体内异常分布之故，常见于感染性和创伤性休克。此类休克虽无明显的血液或体液向体外丢失，但因大量的血浆性液体丧失于体腔、组织间隙的第三间隙中，如弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、创伤部位或炎性周围丧失大量的体液而导致低血容量性休克。 2．感染性休克（septic shock） 是由于机体受各种革兰阳性和革兰阴性细菌、病毒、真菌、立克次体或寄生虫等的感染所产生的低血压及组织灌流不足为特征的全身性反应，亦称为脓毒症性休克。临床上依据感染的过程派生出细菌性休克、毒血症性休克、败血症性休克。细菌性休克（bacteremic shock）指细菌己侵入宿主血循环中，造成低血压、组织灌流不足等休克的临床表现。毒血症性休克（toxemic shock）指宿主因感染而毒素进入血循环产生难以纠正的低血压，有低灌流或器官功能障碍的表现。败血症性休克（septicemic shock）指因感染使循环血液中存在活性细菌或由其产生的各种毒素引起全身性反应。 3．心源性休克（cardiogenic shock）是由于心脏疾患如急性心肌梗死、心肌挫伤及与损伤有关的心肌梗死、心脏受压（张力性气胸、心脏压塞）、心脏梗阻（肺栓塞、气栓、血栓）、心律失常等因素，使心排血量减少、造成休克的临床表现。 4．过敏性休克（anaphylactic shock）是由于抗原抗体在敏感组织处相互作用所致的一种急性全身性休克综合征。常见于：药物类如青霉素类、先锋霉素类等的接触；动物昆虫类毒素如毒蛇、毒蜂的叮咬；食人动植物的异性蛋白如蟹、虾、蚱蜢、菠萝等；亦有神经一精神过敏，如运动性休克。 5．内分泌性休克（endocrine shock）是指某些内分泌疾病，如垂体前叶功能减退、甲状腺功能亢进或减退（黏液性水肿）、甲状旁腺、急慢性肾上腺素皮质功能减退、嗜铬细胞瘤、胰岛素瘤等，在激发其危象时，可引起低血压及休克综合征。 按血流动力学的特点，可将休克分为：低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型休克三种类型。前二者常见于低血容量性休克、感染性休克和心源性休克：后者常见于感染性休克和过敏性休克。 （发病机制） 机体承受的内在或外在打击足够剧烈时，均可导致休克现象。休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克的病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常。在临床方面，及时发现并解除休克成因、纠正低血压状态有助于休克治疗，但这些并不意味着休克引起的内环境紊乱或并发症会随之改善，有时休克时出现的组织器官功能损害反而会继续发展并造成病情反复加重，这些特点提示我们在处理休克时重视其发病机制，对休克过程和特点要有全面、深入的认识。 一、休克时微循环变化及机制 1964年Lillehei提出的休克微循环障碍学说目前已得到大多数学者的认可，许多新研究使微循环学说的内容更加丰富。虽然休克成因不同，休克不同阶段组织灌流量减少的机制各异，但体内重要器官微循环处于低灌流状态的特点是相近的。下面以典型的失血性休克为例从时相变化和血液细胞流变学变化两方面分析其微循环障碍的特点。 1．时相变化 （1）缺血性缺氧期（休克代偿期）：休克早期，微血管系统持续痉挛，口径明显缩小，毛细血管前阻力显著增加，血管自律运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。这一现象在皮肤、肌肉、肾脏等脏器尤为显著，其结果是保证了心、脑等重要器官的供血，对维持有效循环血量、回心血量及血压有一定代偿意义。

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《内科急症的诊断与治疗》由工作在临床、数学及科研第一线的专家教授和中青年技术骨干编写，在编写过程中立足临床实践，结合自身经验并参考了大量的国内外文献，内容准确、规范，通俗易懂，力求体现此书编写的实用性。