高原医学基础与临床

出版时间：2012-9  出版社：人民军医出版社  作者：崔建华　主编  页数：247  字数：388000  

内容概要

崔建华主编的《高原医学基础与临床》共分10章。从高原地理、高原气候特点、高原低氧环境下机体病理生理学的改变、急慢性高原病、高原常见病、高原自然疫源性疾病、高原脱习服症、高原睡眠、高原低氧对部队军事作业能力的影响等方面，系统介绍了高原环境对人体的影响，高原特发性疾病，高原常见病的发病特点、诊断、治疗及预防。《高原医学基础与临床》以总结我国高原医学研究的经验为主，反映了近年来国内外相关研究进展，适合于高原医学教学、科研、医疗和防疫人员参考阅读，也可作为高原病防治知识普及教育的材料使用。

作者简介

崔建华　陕西蓝田人，研究员，1963年8月出生，兰州军区新疆高山病研究所所长，全军高山病防治研究中心主任，享受国家政府特殊津贴。兼任中华医学会高原医学分会常务委员，全军高原与寒区医学专业委员会副主任委员，全军高原环境损伤防治重点实验室学术委员会委员，兰州军区环境医学专业委员会主任委员，兰州军区后勤科学技术委员会评价专家。在边远艰苦地区工作20余年，长期从事高原病的机制与防治研究，主持完成多项国家和军队基金课题。被四总部表彰为“爱军精武标兵”，先后被兰州军区表彰为“科技新秀”“学习成才标兵”“十五”期间优秀科技工作者，“十一五”期间医学科技创新先进个人，2009年被兰州军区确定为“科技领军人才”。以第一作者发表学术论文160余篇，主编出版专著3部，获国家科学技术进步一等奖、二等奖各1项，军队和省级科技进步二等奖7项，三等奖10项。王福领　河南中牟人，主任医师，1965年6月出生，兰州军区医学科学技术委员会委员，后勤科学技术评价专家组成员。在边远艰苦地区和西藏阿里高原工作20余年，长期从事高原军事医学研究与技术推广服务工作，先后承担或参与国家科技支撑计划项目、军队特需药品保密专项等课题?4项。2009年被兰州军区确定为“学科带头人”，2012年被兰州军区评为“保健工作先进个人”。以第一作者发表学术论文30余篇，获军队科技进步三等奖2项。

书籍目录

第1章 高原自然环境的特点
 第一节 高原地理特征
 一、青藏高原
 二、内蒙古高原
 三、黄土高原
 四、云贵高原
 第二节 高原地形特征
 一、青藏高原地形地貌
 二、新藏高原地形地貌
 第三节 高原自然环境特点
 一、气压低、氧分压低
 二、辐射强
 三、寒冷、风大、湿度低
 四、灾害性天气多
 第四节 高原自然环境对人体的危害
 一、高原自然环境对人体健康的影响
 二、高原病的诱发因素
 三、人体对缺氧的适应
第2章 高原低氧环境的病理生理学
 第一节 缺氧性肺动脉高压
 一、 基本概念
 二、离子通道学说
 三、血管活性物质学说
 四、慢性缺氧与脑血管反应性
 五、肺动脉平滑肌改变
 第二节 血脑屏障
 一、基本概念
 二、低氧对血脑屏障的影响
 三、脑红蛋白及其脑保护作用
 四、低氧预处理与血脑屏障
 第三节 高原低氧与毛细血管通透性
 一、 基本概念
 二、缺氧性毛细血管通透性增加的机制
 第四节 自由基反应
 一、基本概念
 二、高原气候与自由基反应
 三、不同海拔高度对不同民族人群自由基反应的影响
 四、相同海拔高度不同人群的自由基反应
 五、不同海拔高度紫外线强度与自由基反应
 六、高原环境地球化学异常与自由基反应
 七、海拔高度与机体抗氧化营养物质变化的关系
 八、高原病与自由基损伤
 九、高原低氧运动自由基损伤与抗氧化防御
 第五节 免疫功能
 一、高原环境对红细胞免疫功能的影响及其机制
 二、 低氧对中性粒细胞功能的影响及其机制
 三、低氧对单核/巨噬细胞功能的影响及其机制
 四、低氧对淋巴细胞功能的影响及其机制
 五、 低氧对体液免疫功能的影响
 第六节 红细胞生成素
 一、基本概念
 二、低氧与红细胞生成素
 三、低氧与红细胞生成素基因表达
 四、低氧训练与红细胞生成素
 第七节 能量代谢
 一、高原低氧对能量生成的影响
 二、高原低氧对能量利用的影响
 三、高原低氧时能量代谢的调整机制
 第八节 高原低氧与微循环
 一、概述
 二、高原环境对人体微循环的影响
 第九节 低氧诱导因子-1
 一、HIF-1的结构及其基本功能
 二、HIF-1的作用通路
 三、HIF-1的低氧活性调节
 四、 HIF-1α的作用模式
 五、HIF-1在低氧信号转导中的重要性
 第十节 低氧和复氧损伤
 一、低氧和复氧对心肌代谢、生理功能和形态的影响
 二、低氧/复氧对心肌的损伤和保护机制
 第十一节 缺氧预适应
 一、缺氧预适应的概念与效应
 二、缺氧预适应的机制与实质
 三、缺氧预适应的整体性与普遍性
 四、缺氧预适应的可操作性与可应用性
第3章 高原病
 第一节 高原病发展简史
 一、国内高原病发展概况
 二、国外高原病发展概况
 第二节 高原病命名和分型
 一、国外对高原病命名及临床分型的认识
 二、国内对高原病命名和临床分型的认识
 三、目前高原病的分类及分型
第4章 急性高原病
 第一节 急性高原反应
 一、发病率
 二、影响发病的因素
 三、 临床表现
 四、发病机制
 五、诊断
 六、治疗
 七、预防
 第二节 高原肺水肿
 一、发病率
 二、发病因素与发病诱因
 三、病死率和死亡原因
 四、病理学改变
 五、发病机制
 六、临床表现
 七、诊断
 八、治疗
 九、预防
 第三节 高原脑水肿
 一、概述
 二、发病率
 三、发病因素
 四、病理学改变
 五、发病机制
 六、临床表现
 七、实验室检查
 八、诊断
 九、治疗
 十、预防
 十一、预后
第5章 慢性高原病
 第一节 高原红细胞增多症
 一、患病率
 二、发病因素
 三、病理学改变
 四、发病机制
 五、临床表现
 六、实验室检查
 七、诊断
 八、治疗
 第二节 高原血压异常
 一、高原高血压症
 二、高原低血压症和低脉压
 第三节 高原性心脏病
 一、流行病学
 二、病理学改变
 三、发病机制
 四、临床表现
 五、诊断
 六、治疗
 七、预防
 第四节 高原衰退症
 一、患病率
 二、发病机制
 三、临床表现
 四、诊断
 五、治疗
 六、预防
第6章 高原常见病
 第一节 高原冷损伤
 一、冻伤
 二、冻僵
 三、冻疮、战壕足和浸渍足
 第二节 高原指甲凹陷症
 一、发病概况
 二、发病机制
 三、临床表现
 四、防治
 第三节 雪盲
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第四节 皮肤皲裂
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第五节 日光皮炎
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第六节 鼻出血
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第七节 慢性唇炎
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第八节 复发性口疮
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第九节 口角炎
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
第7章 高原自然疫源性疾病
 第一节 鼠疫
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第二节 布氏菌病
 一、症状与体征
 二、治疗
 三、预防
 第三节 炭疽
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第四节 新疆出血热
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、诊断
 四、治疗措施
 五、预防
 第五节 斑疹伤寒
 一、流行病学
 二、症状与体征
 三、治疗
 四、预防
 第六节 棘球蚴病
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第七节 狂犬病
 一、症状与体征
 二、诊断
 三、治疗
 四、预防
 第八节 野兔热
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第九节 恙虫病
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第十节 Q热
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第十一节 斑点热
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第十二节 森林脑炎
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、治疗
 四、预防
 第十三节 莱姆病
 一、症状与体征
 二、流行病学
 三、诊断
 四、治疗
 五、预防
第8章 高原脱习服症
 一、概述
 二、症状
 三、影响因素
 四、生理指标的变化
 五、治疗和预防
第9章 高原睡眠
 第一节 正常睡眠
 一、睡眠基本过程
 二、睡眠时的生理变化
 第二节 高原睡眠
 一、 高原睡眠紊乱基本表现
 二、高原睡眠紊乱机制
 三、高原睡眠紊乱的预防和治疗
第10章 高原低氧对部队军事作业效率的影响
 第一节 高原劳动能力的评价
 一、高原劳动能力评价指标的选择
 二、高原劳动能力的评价方法
 第二节 高原环境对劳动能力的影响
 一、高原低氧对体力作业效率的影响
 二、高原环境对脑力的影响
 第三节 高原劳动能力降低的机制
 一、心储备能力下降
 二、低氧通气反应减弱
 三、过度通气引起呼吸肌耗氧量增加和容易疲劳
 四、肺气体弥散受限
 第四节 改善高原劳动能力的途径
 一、时间
 二、适应性锻炼
 三、药物
 四、能量物质

章节摘录

版权页：   插图：   第一节缺氧性肺动脉高压 一、基本概念 缺氧性肺动脉高压（hypoxia pulmonaryhypertension，HPH）是由于低氧引起血管内皮细胞损伤，血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调导致早期的肺血管收缩（HPV）以及后期的肺血管重建（HPSR）。缺氧性肺血管重建是缺氧性肺动脉高压的重要病理基础，如肺动脉压过高称之为肺动脉高压。在广义上肺动脉高压并不仅仅指肺动脉压升高，而是既指肺动脉压升高，也指肺动脉和肺静脉压力梯度差升高，以及肺血管阻力升高。肺动脉收缩压升高>30mmHg（4.0kPa），舒张压>15mmHg（2.0kPa），平均压>20mmHg（2.7kPa）。平均压21～30mmHg为轻度，30～50mmHg为中度，超过50mmHg为重度。在缺氧性肺动脉高压早期，患者常无明显的自觉症状，而且由于测定方法的限制，HPH不易及时被发现。 缺氧性肺动脉高压是高原肺水肿的重要病理生理改变。正常情况下，各肺段动脉的收缩是不均匀的，低氧时则更为严重，可导致某段肺血管收缩较重，某段收缩较轻。收缩轻微的血管内血流流量和速度增加，该处的肺动脉压升高，施于血管壁的切应力增加，切应变力也随之增大，微血管内皮细胞间隙增宽增多，明显超过正常值（4μm），于是产生“孔道扩张现象”，肺泡毛细血管通透性增加，液体漏进肺泡。这种由右心室和肺动脉传递的血流机械性损伤（前后性损伤）比左心衰竭使左心房升高所致的“后向性损伤”更严重、更迅速、更易发生肺水肿。 缺氧性肺动脉高压也是高原性心脏病的重要病理生理过程。高原居民动脉血氧分压为55～60mmHg（7.33～8.0kPa），不论高原世居者，还是高原移居者，多数人的肺动脉压都有轻度升高，前者比后者更为明显。一般情况下，肺动脉压随海拔高度上升而升高。由于肺动脉高压，右心室压力过度负荷，不但肥厚扩张，体积增大，而且充盈压增加，使厚度和僵硬度增加的室间隔向左心室膨出。在心包膜完整，其容积不变情况下，必然影响左心室的几何形状和压力。左心室舒张相对受限，顺应性下降，因此影响左心室的充盈，舒张末期压升高，左心室前负荷增加。由于左心室容积变小，心肌收缩力下降，心排血量减少，有助于高原性心脏病的形成。 肺泡性缺氧可以导致肺血管收缩，从而发生肺动脉压升高。长时间持续性的缺氧或长时间的间断性缺氧，都可致肺血管长期收缩，并使肺动脉压维持于较高水平。较为持久的肺动脉压升高还伴有肺血管壁结构改变，称为肺血管壁的重建。肺血管壁发生重建时，血管壁增厚，管腔缩窄，结果导致肺动脉压进一步增高。在缺氧性肺动脉高压形成的早期阶段，肺血管收缩是主要因素，后来则以肺血管结构重建为主。目前对于缺氧性肺动脉高压的研究涉及缺氧的直接因素作用、细胞外神经体液因素（神经递质、血管活性肽、细胞因子、生长因子等）、离子通道（钙通道、钾通道）、基因表达等诸多方面，并证实缺氧作为始动因素，通过直接或间接方式对肺血管功能和结构产生影响。

用户评论 (总计1条)

•   准备去西藏徒步，学习学习，呵呵!