出版时间:2009-2 出版社:人民军医出版社 作者:刘新民 等主编 页数:673
前言
“医学欲发展,图书应先行”,21世纪医学科学已进入一个新的历史时期。内分泌领域的基础理论研究已有长足的进展,而且对其病因和发病机制等在学术会议或病例讨论时,常常是“滔滔有词”,亦是重要的,但在讨论鉴别诊断,尤其是对一个具体疾病治疗时,有时是“廖廖短语”,缺乏更多有效的治疗措施,有时无奈只好将一些名牌“保健品”,做为首选治疗,致使延误病情,教训深刻。所以蒙人民军医出版社的委托,我们和北京协和医院、上海第二医科大学、中南大学湘雅二医院、中国医科大学、大连医科大学、延吉大学医学院、山西医科大学、四川大学华西医学院多位教授合作编写一本《内分泌疾病鉴别诊断与治疗学》。鉴别诊断是当前内分泌临床工作中迫切需要解决的一个老课题,因而本书要求涵盖广,具有一定先进性、科学性,特别是实用性较强,以反映20世纪以来内分泌疾病治疗中蕴藏的新成就、新技术、新药物以及临床实践中的新经验等,将国内外新进展和相关著作中各种新的治疗方法,归纳整理成册,力争成为国内临床治疗学领域中一本以实用为原则的参考书,以解决临床上一些极其复杂包括极罕见的并发症的治疗和预防,提高临床治疗水平和开拓中青年医师思路。因经验和学识所限,撰稿的深度、广度、观点、格式亦可能不尽一致,如有谬误之处,诚望同仁和读者批评指正。
内容概要
疾病的鉴别诊断和治疗是临床工作最核心的部分,本书紧紧抓住这两个方面,介绍了垂体、甲状腺、肾上腺、生殖内分泌疾病、肥胖症、糖尿病、痛风、骨质疏松等疾病。全书共分44章,内容新颖,贴近临床,注重实用,对于开拓临床医师特别是青年医师思路、提高诊治水平很有裨益,适合内分泌科医师、研究生以及医学院校师生阅读参考。
书籍目录
第1章 垂体疾病第2章 甲状腺功能亢进症第3章 甲状腺功能减退症第4章 甲状腺炎第5章 甲状腺肿第6章 甲状腺肿瘤第7章 甲状腺其他疾病第8章 碘缺乏与碘过量第9章 甲状旁腺疾病及钙磷代谢第10章 肾上腺疾病第11章 男性生殖内分泌疾病第12章 闭经第13章 月经失调第14章 内分泌性水肿第15章 代谢障碍性水肿第16章 内分泌相关性水肿第17章 肥胖症第18章 糖尿病的定义、新概念、分类、分型与诊断第19章 糖尿病的分型诊断及诊断要点第20章 糖尿病的基本治疗第21章 餐后高血糖的诊断及其治疗第22章 糖尿病的急性并发症第23章 糖尿病手术前后的内科治疗及预防第24章 低血糖症第25章 糖尿病患者心血管疾病预防指导第26章 妊娠糖尿病第27章 代谢综合征第28章 胰岛素抵抗的诊断及治疗第29章 糖尿病脑血管并发症第30章 糖尿病并发心血管及肺部疾病第31章 糖尿病合并高脂血症第32章 糖尿病的血液系统改变第33章 糖尿病性神经病变第34章 代谢性疾病与眼病第35章 糖尿病与消化道疾病第36章 糖尿病合并肾脏疾病第37章 糖尿病下肢动脉病变第38章 糖尿病足第39章 糖尿病合并皮肤病变第40章 继发性糖尿病第41章 1型糖尿病的免疫抑制治疗第42章 特发性1型糖尿病的诊断和治疗第43章 痛风第44章 骨质疏松
章节摘录
第一节 糖尿病性水肿早在1893年就曾有糖尿病性水肿的描述,但直到50年后Rundles才认识到这种非心、肾源性的水肿是糖尿病神经并发症的表现之一,据国外统计约30%的糖尿病患者伴有踝部水肿。此外,糖尿病性肾病、糖尿病性心脏病无疑也是引起水肿的重要因素。应用胰岛素治疗的患者,胰岛素所致的钠潴留亦可引起水肿。另外,在临床工作中,糖尿病性黄斑水肿也并非罕见。【发病机制】糖尿病性水肿是多种因素综合作用的结果。糖尿病性水肿可由糖尿病性神经病变引起,由于周围神经病变使患者肢体发生神经营养障碍性水肿,这种水肿常首先出现于肢体远端,多表现为踝部水肿}糖尿病患者由于自主神经功能障碍,影响对血管舒缩功能的调节,当患者立位时,下肢血管不能适应性收缩,由于重力作用使下肢血管淤血,微血管内静水压升高而导致水肿。同时,自主神经功能障碍造成体内血液分布改变,引起中心血容量不足,通过容量一压力感受器刺激醛固酮分泌,导致钠潴留;糖尿病患者组织耗氧量增加,由于缺氧微血管扩张,血流量也明显增加,使微循环呈高灌注状态,微血管中的静水压增高,促使体液进入组织间隙而发生水肿。糖尿病时微血管损伤的特征是毛细血管基底增厚,这样就改变了微孔的结构,使基底膜的通透性增高,液体的渗出增多,有利于水肿的形成;有25%~44%的糖尿病患者伴有肾小球硬化,肾小球硬化造成大量蛋白质丢失,加之患者体内蛋白分解加强及合成减少,可引起血浆蛋白明显降低而出现全身性水肿;同时肾脏损害造成的肾小球滤过率降低也是重要原因,肾小球滤过功能降低使水、钠排泄障碍而导致体液潴留;心血管损害是糖尿病患者常见而严重的并发症,患者心肌的顺应性和收缩功能降低,心搏出量减少,引起心功能不全而于后期发生心源性水肿;胰岛素可增加肾小管对钠的重吸收而导致水钠潴留,长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者可引起药源性水肿。【临床表现】糖尿病性水肿患者可有糖尿病患者的一般临床表现,例如烦渴、多饮、多食、多尿及乏力、消瘦、肢体感觉障碍或过敏、自主神经功能紊乱,有时肌张力减低、下肢软弱、瘫痪等。除此之外,周围神经病变引起的水肿主要表现在下肢,以踝部为明显,呈可凹陷性水肿,有时亦可发生于上肢或其他部位,一般为轻度水肿。由于糖尿病肾病引起的水肿表现为全身性水肿,水肿多较重,甚至出现浆膜腔积液。糖尿病性心血管病变出现心源性水肿时,患者可有周围静脉淤血的表现。胰岛素性水肿多出现于经胰岛素治疗糖尿病控制4~6d后,在糖尿病未控制之前,患者常失钠失水,在糖尿病控制后,患者排尿量减少,胰岛素促进肾小管对钠的重吸收而引起水肿。糖尿病性黄斑水肿是导致糖尿病患者视力下降的主要因素之一,水肿通常来源于黄斑区个别微动脉瘤或局部扩张的毛细血管,广泛的视网膜光凝也能导致或加重黄斑水肿。它在三面镜下表现为黄斑区视网膜增厚,眼底荧光血管造影下表现为局部或弥漫性荧光素渗漏。长期黄斑水肿将导致视功能不可逆性损害,弥漫性水肿较局部水肿对视功能危害更大。
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鉴别诊断是当前内分泌临床工作中迫切需要解决的一个老课题,因而《内分泌疾病:鉴别诊断与治疗学》要求涵盖广,全书以反映了20世纪以来内分泌疾病治疗中蕴藏的新成就、新技术、新药物以及临床实践中的新经验等,将国内外新进展和相关著作中各种新的治疗方法,归纳整理成册,力争成为国内临床治疗学领域中一本以实用为原则的参考书,以解决临床上一些极其复杂包括极罕见的并发症的治疗和预防,提高临床治疗水平和开拓中青年医师思路。
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