重症医学

出版时间：2010-5  出版社：人民卫生出版社  作者：刘大为，邱海波 著  页数：534  
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前言

　　近年来，理论上的成熟和临床实践方法上的完善，加上医护人员的不懈努力，重症医学正在飞速发展。重症医学是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性，并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。由于这种特性，使重症医学始终站在维护生命的前沿，不断发展、不断进步、不断迈向新的前沿。如果这种自我更新的过程不断继续，会形成一个发展的系统。这个系统所联系起来的理论和方法使学科具有强烈的可持续发展的特性，落实在医学临床实践中，则表现出来的是重症患者存活时间的延长和病死率的下降。　　这种快速的发展在促进重症医学学科进步的同时，也对重症医学的从业人员提出新的要求。大家常会有这样的感觉：一个昨天刚刚接受的新方法，今天就被修改或否定，明天就有人提出新的解决方案。　　针对这种情况，我们编写了《重症医学——（年）》系列书籍，旨在将近年，尤其是近一、二年中，把重症医学的学术进展和临床更新的内容介绍给大家。书中介绍了重症医学的主要热点问题、学术理论进展、新的监测和治疗方法、临床与基础研究等方面的内容，不仅包括了对已有理论和实践方法的修订，也有从不同角度进行的新探索。作为专业参考书，本书重点在于探索与前沿，与读者一道，开阔视野，适应学科不断发展的要求。　　本书针对重症医学的专业人员而编写，对其他相关专业的医务人员也有重要的帮助与指导作用。本书的作者包括了我国重症医学的著名教授及中青年专家。作者们常年工作在临床第一线，在自己学术理论和临床经验积累及参阅了大量文献的基础上，关注学科的发展和最新动态，力求从前沿的位点，从探索的角度，对重症医学的理论和实践进行阐述。　　书中的内容，由于具有不同程度的探索性和发展性，部分内容在应用于临床工作之前，尚需要进一步研究证实。由于时间及作者的原因，书中可能存有一些不适之处，恳请读者指正或建议.以将此系列书写得越来越好。

内容概要

　　《重症医学：2010》旨在将近年，尤其是近一、二年中，把重症医学的学术进展和临床更新的内容介绍给大家。书中介绍了重症医学的主要热点问题、学术理论进展、新的监测和治疗方法、临床与基础研究等方面的内容，不仅包括了对已有理论和实践方法的修订，也有从不同角度进行的新探索。作为专业参考书，《重症医学：2010》重点在于探索与前沿，与读者一道，开阔视野，适应学科不断发展的要求。

书籍目录

第一部分 重症医学的规范化建设1 ICU规范化：同步全球进程2 信息化技术在ICU中的决策支持作用第二部分 sepsis与MODS1 细胞病性缺氧2 脓毒症凝血功能障碍3 脓毒症时氧化应激损伤4 他汀类药物：治疗sepsis有利还是有弊？5 亚甲蓝与脓毒症6 尼古丁能够治疗脓毒症？——胆碱能抗炎通路的研究进展7 微循环障碍——严重全身性感染的早期事件8 树突状细胞在全身性感染免疫功能紊乱中的作用第三部分 感染性休克与血流动力学监测1 重症脓毒症患者心肌损伤的研究进展2 严重脓毒症／脓毒性休克早期目标指导性治疗进展3 容量评估及容量反应性4 动态血流动力学监测指标的应用与进展5 心脏超声在ICU中的应用6 休克复苏评估的新进展7 血管活性药对微循环的影响8 分布性休克的微循环改变与治疗对策9 β受体阻滞剂在全身性感染和感染性休克治疗中的应用第四部分 容量治疗与血管活性药物1 胶体溶液管理对肾的影响2 羟乙基淀粉：新与旧3 危重患者的输血治疗4 血管加压素及其类似物在感染性休克治疗中的新观点5 血管加压素的临床应用进展6 “小容量复苏”——失血性休克的一种新的液体疗法7 血管加压素对重症感染患者肾脏血流动力学的影响第五部分 循环功能支持技术1 主动脉内球囊反搏在冠脉搭桥术围术期的应用2 体外膜肺氧合对甲型H1N1流感所致ARDS患者的治疗作用3 体外膜肺氧合改善重症ARDS患者预后4 体外膜肺氧合技术应用于呼吸支持的历史与现状第六部分 急性肺损伤与机械通气1 急性呼吸窘迫综合征的诊断问题2 ARDS与肺动脉高压3 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的液体治疗策略进展4 全氟化碳纠正顽固性低氧——希望还是幻想5 肺复张对ARDS肺组织均一性的影响6 ARDS诱发因素和机械通气患者潮气量的设置7 重症ARDS需要更小潮气量8 无创正压通气在急性呼吸窘迫综合征临床治疗中的地位9 高频通气实现急性呼吸窘迫综合征肺保护性机械通气10 功能残气量监测对急性呼吸窘迫综合征机械通气的指导11 呼吸负荷试验与脱机12 EAdi相关的膈肌功能监测与撤机13 机械通气患者气管切开时机的选择14 跨肺压对ALL／ARDS肺保护通气的指导意义15 β2受体激动剂对ALL／ARDS的治疗作用16 急性呼吸窘迫综合征的肺复张治疗17 浅低温对ALI／ARDS肺保护的研究进展18 重症哮喘——如何肺保护19 血管外肺水测量和影响因素20 跨肺压测定的影响因素及临床意义21 膈肌功能监测22 ARDS与生物标记物23 无创正压通气时的人-机协调性24 肺超声在急性呼吸窘迫综合征中的应用第七部分 急性肾损伤与连续肾替代治疗1 急性肾损伤的流行病学2 急性肾损伤的诊断3 急性肾损伤早期生物标记物的临床应用进展4 早期实施高容量血液滤过对肺脏保护和重建机体免疫的机制及意义5 重症急性肾损伤患者连续肾替代治疗的治疗剂量6 多黏菌素B吸附在重症感染治疗中的应用7 间充质干细胞治疗急性肾损伤的研究进展第八部分 腹腔及消化道问题1 腹腔间室综合征相关概念的更新和监测进展2 急、慢性肝衰竭3 肝-肾综合征4 人工肝支持系统发展现状与展望5 重症患者肠道屏障功能障碍的监测和评估6 重症患者肠内营养耐受性的检查和评估7 丙酮酸乙酯对脓毒症小肠黏膜屏障保护作用的研究及进展8 脓毒症胃肠道功能障碍的发生机制和预防9 微透析监测在肝移植术后早期排斥反应中的应用第九部分 营养与代谢支持1 肝功能障碍的代谢特点和营养支持2 肾衰竭的代谢改变和营养治疗3 危重患者血糖控制研究现状4 营养药理学在危重症治疗中的作用5 w-3多不饱和脂肪酸在急性肺损伤中的应用进展第十部分 创伤处理1 挤压综合征2 创伤重症患者转运3 高风险外科手术患者中SvO2与ScvO2的应用4 严重创伤的凝血功能障碍第十一部分 血糖控制与皮质激素的应用1 重症患者肾上腺皮质功能的改变及治疗2 感染性休克的皮质醇治疗3 糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的前景和挑战第十二部分 神经系统重症问题1 脑微透析监测技术在神经重症监护中的应用研究进展2 预处理与脑缺血保护研究进展3 低温治疗在颅脑创伤中的临床应用进展4 中枢神经系统感染的局部抗生素治疗5 终止癫痫持续状态6 颅内压监测技术在ICU的应用进展7 ICU获得性肌无力8 重症患者的脑功能支持进展第十三部分 镇静与镇痛1 盐酸右旋美托咪定与ICU镇静2 程序性镇静和每日唤醒——ICU患者镇静治疗的研究热点3 ICU谵妄的诊断与治疗4 镇静方案的制订和实施5 脑电双频指数用于ICU镇静监测6 闭环靶控镇静系统在ICU中的应用第十四部分 感染控制与预防1 呼吸道生物被膜相关感染的基础与临床2 抗菌药物PK／PD理论与危重症患者抗菌药物治疗的决策3 降钙素原4 重症甲流细菌感染的预防和抗生素选择5 嗜麦芽窄食单胞菌：定植抑或致病6 呼吸机相关性肺炎的预防7 无反应肺炎研究进展8 ICU非发酵菌(MDR和PDR)院内获得性肺炎的治疗9 ICU常见革兰阴性菌的抗生素耐药问题10 如何控制ICU内泛耐药鲍曼不动杆菌的传播11 ICU内革兰阳性菌感染12 重症急性胰腺炎预防性抗生素的应用13 儿童重症肺炎的特点和抗生素选择14 血流感染的预防和抗生素治疗15 血管内导管相关感染的研究进展16 艰难梭菌相关疾病研究进展17 ICU患者侵袭性念珠菌病的治疗进展18 多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制及治疗进展19 ICU腹腔感染的识别和处理第十五部分 凝血1 脓毒症血管内皮细胞损伤与微循环障碍2 脓毒症内皮细胞损伤和凝血功能障碍相关的生物标记物3 脓毒症的抗凝治疗进展第十六部分 心肺脑复苏1 心搏骤停复苏后的治疗性低温疗法2 脑死亡诊断3 心搏骤停后综合征的优化治疗第十七部分 儿科重症问题1 小儿高氧肺损伤的研究2 小儿感染性休克血流动力学参数及治疗选择3 EV71所致重症手足口病与神经系统并发症4 小儿ARDS临床流行病学研究进展5 小儿脑水肿与颅高压的治疗进展6 小儿ALI/ARDS的机械通气治疗进展第十八部分 ICU伦理问题1 临终关怀的基本概念与现状2 重症监护病房中的安全管理与伦理3 放弃治疗与安乐死的伦理表述4 国外生命支持技术临床应用的伦理学问题第十九部分 ICU的安全和质量问题1 警惕液体复苏的不良反应2 避免控制血糖的不良反应3 避免机械通气不良反应的研究和实践4 合理规避：NICU的风险5 插管和机械通气患者的安全转运6 CRRT期间的安全问题7 ICU内的医源性贫血

章节摘录

　　他汀类药物：治疗sepsis有利还是有弊？　　一、引言　　Sepsis是一种感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂炎性反应综合征。它包含多种细胞和体液反应途径，因此仅仅阻断其中一种通路往往达不到阻止整个炎性反应的目的，这也能部分解释为什么大多数sepsis的辅助治疗药物在严格的临床试验中都只能取得令人失望的结果。　　他汀类药物是一种竞争性羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，通过竞争性抑制HMG-COA还原酶，达到降低体内总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B和甘油三酯水平的作用。它在降低心血管病死亡率方面的作用已经得到广泛认可。而在最近十年的动物和临床的观察研究中还表明，他汀类药物具有独立于降脂作用以外的抗炎和免疫调节作用，可能降低sepails相关的死亡率和发病率。本文就他汀类药物对抑制sepails相关炎性反应的可能作用机制和相关临床研究作一简单介绍。二、他汀类药物对抑制sepsis炎性反应的作用机制　　在已经完成的动物模型和临床试验中证明，他汀类药物影响sepsis相关的免疫和炎症反应是几种机制同时作用的结果，这几种作用机制均发生在细胞和分子水平，包括：多重的抗炎作用、直接激活血红素加氧酶和，直接抑制主要组织相容性复合物Ⅱ（MHC一Ⅱ）等。　　一、多重的抗炎作用他汀类药物通过改变炎性反应的信号转导、基因转录，减少炎症介质，从而减弱中性粒细胞和巨噬细胞的趋化，限制内皮细胞的激活，增强Th细胞的功能，达到降低全身性炎性反应的目的。甲羟戊酸是体内多种甾体和非甾体终产物的前体，这些终产物中最重要的包括胆固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯，其中后两者作为细胞内脂质附件在许多蛋白中起到翻译后修饰作用。而包括GTP结合蛋白在内的多种膜结合蛋白，只有经过这种修饰作用后才能完成亚细胞定位和胞内运输作用。GTP结合蛋白则在炎性反应的信号转导中扮演着关键角色，起着多种蛋白激酶的分子开关作用。其中法尼基化Ras亚基和焦磷酸化Rho、Rac和Cdc42亚基在sepsis炎性反应瀑布的序贯发生中扮演了重要角色。甲羟戊酸的合成在体内受着HMG-COA合酶和HMG-CoA还原酶的调节。而他汀类药物通过抑制HMG-COA还原酶，影响甲羟戊酸的合成，从而达到限制胆固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯的利用，达到减弱炎性反应信号转导的目的。　　他汀类药物通过抑制HMG-COA还原酶还可抑制多条细胞内炎性反应信号转导通路，其中促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和NF-KB相关通路的抑制直接导致体内多种炎症介质的减少。同时他汀类药物还可使n细胞功能加强，并使体内多种抗炎介质包括IL-4、IL-12表达增强，从而达到抑制炎性反应的目的。　　（二）直接激活血红素加氧酶血红素加氧酶是一种可诱导的热休克细胞保护蛋白，它与血红素的新陈代谢及一氧化碳、胆绿素、胆红素和铁蛋白的产生密切相关。有研究提示这些产物对炎症反应和氧化应激可能有益。例如一氧化碳有抗炎特性，能对抗氧化伤害，避免细胞死亡和抑制细胞增殖；铁蛋白则有细胞保护作用，防止游离铁的氧化伤害作用；而胆红素则可以有效抑制低密度脂蛋白的氧化。　　辛伐他汀可使兔和人主动脉平滑肌细胞血红素加氧酶增多，这个作用是通过激活p38和蛋白激酶B达到的。辛伐他汀和洛伐他汀还可增加人脐静脉血血红素加氧酶mRNA水平。另外在一项鼠急性肺损伤模型中，他汀类药物诱导的血红素加氧酶过度表达显示在鼠存活率、抗炎反应和肺炎性细胞的减少上有明显获益。因此他汀类药物诱导的血红素加氧酶可通过弱化sepsis相关的急性肺损伤达到其他保护作用。