出版时间:2009-1 出版社:人民卫生 作者:陈顺乐//邹和建 页数:243
前言
风湿病学是一门古老而又年轻的学科。早在希波克拉底时代,就有了风湿病的记载。而现代风湿病学作为一个独立的临床学科是近一个世纪的事情。随着免疫学和分子生物学的快速发展,风湿病学已经成为临床和科研紧密结合,学术更新日新月异的活跃的临床学科。对自身免疫性疾病的治疗,目前已进入靶向治疗的世纪,对我们所治疗的疾病进行主要致病分子或细胞的阻断是恰当的。最典型的例子是应用TNF-α抑制剂治疗类风湿关节炎,最近TNF-α更用于治疗银屑病关节炎及强直性脊柱炎,这是我们为病人所提供的治疗的一大跃进。
内容概要
本书汇集了国内风湿病学界卓有成绩的专家,从较高的视野,对风湿病学的研究成果及进展进行了深入浅出的分析与归纳,相信会对学习风湿病学的研究生同学有所裨益。本书不同于其他参考书籍及临床教材的体例,不求在书中阐述风湿病学的全貌,而希望通过对研究成果抽丝剥茧式的分析,让研究生同学了解进行风湿病学研究的方法,并能发现目前研究的热点及可能的研究方向。
作者简介
陈顺乐,上海第二医科大学附属仁济医院风湿病学科教授,上海风湿病学研究所所长。邹和建,教授、主任医师,复旦大学附属华山医院风湿病科主任。擅长于类风湿关节炎、痛风、红斑狼疮等疾病的诊治,参与编写了《实用内科学》等。
书籍目录
第一篇 风湿病——从基础到临床 第一章 风湿病分子遗传学的进展和应用展望 第一节 风湿性疾病的遺传学特点 第二节 风湿性疾病的遺传学研究策略 第三节 以红斑狼疮为代表的风湿性疾病的遺传学研究进展 第四节 遺传学研究在风湿性疾病中的应用展望 第二章 免疫失调与风湿病 第一节 固有免疫成分异常与风湿病 第二节 T、B淋巴细胞异常与风湿病 第三节 免疫调节失常与风湿病第二篇 系统性结缔组织病 第三章 系统性红斑狼疮 第一节 临床流行病学在研究系统性红斑狼疮的应用及意义 第二节 SLE的病因和发病机制 第三节 从急性、致死性疾病到可治疗可控制的炎症性自身免疫病——狼疮治疗现状与未来 第四节 狼疮治疗新思路——靶向治疗 第四章 我发性肌炎和皮肌炎 第一节 如何正确认识多发性肌炎/皮肌炎 第二节 对多发性肌炎/皮肌炎治疗的探索和展望 第五章 抗中性粒细胞浆抗体相关性血管炎 第六章 系统性硬化症 第七章 干燥综合征 第一节 从诊断分类标准的变迁看干燥综合征 第二节 干燥综合征治疗展望 第八章 抗磷脂综合征的认识历程 第一节 疾病的发现和认识历程 第二节 从诊断标准的变迁看对疾病的认识历程 第三节 抗磷脂抗体研究的过去和未来 第九章 成人斯蒂尔病 第一节 成人斯蒂尔病病名的更迭 第二节 成人斯蒂尔病的诊断 第三节 成人斯蒂尔病因及发病机制的探索 第四节 从成人斯蒂尔病发病机制探求合理的治疗方法 第五节 骨与关节疾病第三篇 骨与关节疾病 第十章 类风湿关节炎 第一节 从混沌理论看类风湿关节炎的发病机制 第二节 类风湿关节炎治疗的演变及规范化理念 第三节 生物制剂治疗RA——从理念到实践的跨越 第十一章 强直性脊柱炎 第一节 强直性脊柱炎:从发病机制到临床 第二节 强直性脊柱炎病情活动评价标准的变迁 第三节 TNF-a治疗强直性脊柱炎的研究进展 第十二章 原发性骨关节炎的异质性及干预策略 第一节 遺传相关性骨关节炎及干预策略 第二节 退行性骨关节炎及干预策略 第三节 侵蚀性炎性骨关节炎及干预策略 第十三章 痛风 第一节 痛风的概念与认识上的变迁 第二节 痛,我临床分期的主要特征与注意要点 第三节 痛风治疗的新药物第四篇 临床易误诊、漏诊风湿病症——风湿性多肌痛和纤维肌痛症 第十四章 风湿性多肌痛——一种老年人的疾病 第十五章 纤维肌痛症 第十六章 风湿病自身抗体的解读 第十七章 造血干细胞移植治疗风湿病的进展 第十八章 生物靶向治疗在风湿病中的应用及其前景
章节摘录
插图:第一篇 风湿病——从基础到临床第一章 风湿病分子遗传学的进展和应用展望第一节 风湿性疾病的遺传学特点风湿性疾病是一类复杂的、临床表型多样的疾病,遗传因素在疾病的发生发展中起着重要的作用。遗传学研究已被广泛应用于风湿性疾病研究。研究技术的空前发展和精细研究方法的建立为揭示遗传变异在疾病起源中的作用提供了有力的支持。随着人类基因组研究的进展,人们越来越有兴趣探索基因与疾病的关系。在简单的孟德尔遗传模式中,遗传的致病基因与患病个体的疾病表型关系一目了然。风湿性疾病属复杂的遗传性疾患,呈多基因遗传,目前还不知道特定的基因与风湿性疾病多样的临床表型的对应关系,这增加了对其进行遗传研究的难度。与其他复杂疾病如糖尿病、肥胖等相同,风湿性疾病具有以下特征:低外显率就是说携带有某种疾病易感表型者不全部发病甚至发病率很低。多基因病的遗传复杂性与单个致病基因的低外显率有关,没有任何一个特定的基因为发病所必需或是可单独导致疾病,即使在多个位点均存在易感的等位基因型也并非一定出现疾病,每个特定的等位基因只使疾病发生的概率略有增加。
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