霍奇金淋巴瘤

出版时间：2010-8  出版社：人民卫生出版社  作者：陈赛娟　主译  页数：98  译者：陈赛娟  

前言

霍奇金淋巴瘤——170年前发现的疾病。但仍然是个谜。时至2004年，霍奇金淋巴瘤的治愈率已接近90％，不论其临床分期和病理类型。但迄今人们始终不能确定是何种因素导致正常的B淋巴细胞转化成高侵袭性的恶性肿瘤细胞，即。Reed Steinberg细胞。Reed Sternberg细胞与其所处的微环境产生较为局限性的相互影响，形成其自身的支持网络，包括：滋养细胞，自分泌和旁分泌所产生的促细胞增殖物质，细胞凋亡抑制物质，以及拮抗细胞毒作用的物质。通常上述反应发生在淋巴结的生发中心，主要涉及颈部及锁骨上淋巴结区的淋巴结。正常情况下，B淋巴细胞与抗原在生发中心相遇，活化并分化成浆细胞或记忆细胞。而Reed Sternberg细胞由于丢失了大部分的B细胞表面标志，和（或）缺乏B细胞受体，或发生无义的体细胞突变，与抗原接触后，不能像正常成熟B淋巴细胞那样产生体液反应。正常细胞如产生上述表面标志的缺陷或突变时将凋亡（细胞程序性死亡），而Reed Stelnberg细胞却不产生凋亡。Reed Sternberg细胞的异常增殖和凋亡受抑与多种因素相关：NF.KB持续表达，IK.Ba突变，细胞克隆性增殖；在混合细胞型霍奇金淋巴瘤中，Epstein.：Barr。病毒及其LMP.1抗原（1atentmembrane Drotein 1，EB病毒隐伏膜蛋白1）的表达起到一定的作用，还有FAS受体的多种异常，caspase家族上游序列的遗传学不稳定性等因素。EB病毒整合到基因组，可能是霍奇金淋巴瘤的诱发因素之一；但在西方国家年轻病人易患的结节硬化型霍奇金淋巴瘤中，诱发因素也可能是其他一种或多种未知的病毒。

内容概要

霍奇金淋巴瘤是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。男性多于女性。     本书简明扼要地对霍奇金淋巴瘤的发病机制、临床诊断和治疗要点进行了阐述，并加入了最新的研究进展。对临床人员有较好的指导作用。

书籍目录

第一章  霍奇金淋巴瘤的历史回顾第二章  经典霍奇金病(经典霍奇金淋巴瘤)的生物学和组织病理学第三章  诊断和治疗选择第四章  初始治疗策略第五章  复发、难治霍奇金淋巴瘤的治疗策略第六章  治疗效果及其评估方法第七章  现代放射治疗第八章  治疗结束后的随访

章节摘录

插图：从细胞形态学上来讲，在多种反应性的炎性细胞（如淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、组织细胞等）所组成的背景中发现Reed.Sternberg细胞，将有助于诊断。但霍奇金淋巴瘤的诊断主要依赖于病理切片（即常规石蜡切片）所提供的组织病理学资料。因此，为了做出正确的诊断，活检时必须取到足够量的组织，通过纵隔镜进行活检时尤须注意。实际上，Reed.Sternberg细胞并非确诊霍奇金淋巴瘤的唯一的病理学依据。因此，不能仅根据组织中发现Reed-Sternberg细胞而做出霍奇金淋巴瘤的诊断，需结合其组织结构（特别注意是否存在结节性硬化）、细胞形态及免疫表型的结果综合分析。这也要求活检所取的组织具有较好的质量（不可碾碎组织或对其反复进行多种检验）。对于所有疑似淋巴瘤的活检病理组织，最好能留取一部分存放于培养液中以进行细胞遗传学检查，并保留一些冰冻组织用于分子生物学检查。事实上，虽然目前细胞遗传学检查结果对于霍奇金淋巴瘤的诊断并非必须，但一些异常结果提示了染色体的不稳定性。因此，在很难与非霍奇金淋巴瘤鉴别的霍奇金淋巴瘤的疑难病例中，细胞遗传学检查具有一定的价值。对冰冻组织进行的分子生物学检查也是如此。从霍奇金肿瘤组织中提取DNA进行基因重排的研究，其意义尚未能确定，因为我们难以肯定这种基因重排是来源于肿瘤细胞的，或是来源于肿瘤细胞附近的为数众多的淋巴细胞的。而在测定免疫表型的基础上，运用基因芯片技术，可能在不远的将来，能发挥一定的诊断、判断预后或指导治疗的价值。

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《霍奇金淋巴瘤》由人民卫生出版社出版。

用户评论 (总计2条)

•   非专业人员看不懂。
•   可以作为肿瘤可以医师的参考书籍