出版时间:2007-2 出版社:人民卫生 作者:王亦璁 页数:1595
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内容概要
骨与关节损伤是和人们的劳动、生活密切相关的常见病、多发病。经过数年严格训练的青年医师,对其诊断和治疗,大多能基本掌握。但在相关科技高速发展,在损伤日趋复杂严重的现实情况下,如何得以对其有更为深入的了解,在处理上更加运用自如?有三方面的问题值得重视: 要善于辩证地识别和对待各个具体的损伤,在诊断上要看到其形成、存在和发展的全过程,在治疗上要学会对不同的方法扬其长、避其短,不为常规所束缚。 要善于运用矫形的原则来指导骨与关节损伤的治疗。了解人体运动的基本条件和方式,以之作为判断和治疗的依据。不把自己局限在单独的技术操作上。 要善于学习国内外各家的长处和经验,把论据充分的理论引为借鉴;把确已行之有效的方法取为己用。从各种学派的活跃思路中领受启示,对已熟悉的东西不断改进,不断发展,以形成自己的特点。 本专著的编写从第一版开始,即尽可能体现上述三个方面的要求。以后各版则根据专业的发展,不断充实。但并非仅仅罗列形形色色的相关科技理论和技术,而是有分析、有条理的引导,启动读者的思考和判断,自己做出决策。只有通过读者自己的判断思维,才能达到融会贯通,使之成为解决实际问题的武器。
作者简介
王亦璁教授,1927年出生于北平。1954年毕业于北京大学医疗系。后任职北大医院外科住院医师。1957年初北京积水潭医院建立创伤骨科,北京市创伤骨科研究所。同年调人后,王教授先后任住院医师、主治医师、创伤骨科副主任。在孟继懋教授的科学领导和郭子恒教授的精心组织下,经过近十年的努力,使积水潭医院创伤骨科逐渐发展成为全国的中心。文革期间,王教授曾被下放到甘肃山区,在艰苦的环境中,继续从事骨科医疗工作达8年之久。1977年调返积水潭医院,先后任骨科副主任、副院长、研究所所长,及北京医科大学兼职教授。在学术界历任中华医学会创伤学会副主任委员,骨与关节损伤学组组长,中华骨科学会内固定学组组长,中国康复协会副理事长,中国医学基金会理事及中华骨科杂志,中国创伤杂志副主编,中华外科杂志编委等。
书籍目录
上篇 总论 第1章 20世纪我国骨折治疗的历史回顾与反思 第2章 骨与关节损伤的创伤解剖 第3章 骨与关节损伤的诊断 第4章 骨折复位 第5章 骨折固定 第6章 功能锻炼 第7章 骺板损伤 第8章 骨折愈合 第9章 骨折不愈合 第10章 骨折畸形愈合 第11章 开放骨折 第12章 皮肤损伤与创面的修复 第13章 关节损伤 第14章 关节镜技术在关节损伤中的应用 第15章 多发骨关节损伤 第16章 外伤性截肢、假肢与矩形器 第17章 疲劳性骨膜炎和疲劳骨折 第18章 病理性骨折 第19章 骨质疏松性骨折 第20章 创伤早期常见的并发症 第21章 周围神经损伤 第22章 四肢血管损伤下篇 各论 第23章 肩部损伤 第24章 上臂损伤 第25章 肘部损伤 第26章 前臂骨折 第27章 腕及手部损伤 第28章 胸部创伤 第29章 脊柱损伤 第30章 骨盆骨折 第31章 髋部损伤 第32章 股骨干骨折 第33章 膝关节损伤 第34章 膝关节骨折脱位 第35章 胫腓骨骨折 第36章 踝关节损伤 第37章 足部损伤中文名词索引英文名词索引
章节摘录
三、转化生长因子-β 转化生长因子—β (TGF-β)是由两条相同肽链组成的多肽,每条肽链含112氨基酸,分子量25kD。TGF-B分五种,即TGF-β1-TGF-βs,以TGF-β,最为重要,其中64%—82%氨基酸同序,其前体分子中均含有精氨酸-甘氨酸-亮氨酸序列。不同种属的TGF-β有高度同源性,以骨及血小板含量最丰富。骨中含o.3mg/kg,是血小板的1/10,软组织约含3-5”g/kg。 骨折后24小时内,在骨折反应期,血肿形成,从骨折血肿的血小板及巨噬细胞可释放TGF-β,骨外膜生发层细胞和周围间充质细胞增殖,炎性细胞浸润。在炎症阶段和软骨痂形成期,骨折断端附近的膜内骨化区大量成骨细胞增生,TGF-β mRNA含量增加。此时TGF-β主要来自血小板,刺激细胞增殖,启动修复过程。TGF-β可刺激骨膜间充质细胞增殖、分化,促进成骨和成软骨细胞增生,刺激I型胶原合成,诱导膜内成骨及软骨内成骨过程。在邻近骨折部位骨膜下膜性骨化的成骨细胞以及在炎症期均可发现TGF-β的表达。在细胞分裂象,迅速增殖的细胞及细胞外基质可以看到细胞内TGF-β强染色。成骨细胞及软骨细胞一直有较高浓度TGF-β,应用原位杂交,骨痂中上述细胞也有TGF-β mRNA高表达,肥大软骨细胞则无表达。 TGF-B对各种细胞类型有着广泛的生物学效应,能影响细胞和基质的功能,如调节细胞的生长、分化、凋亡和细胞外基质(ECM)的合成等,其作用是双相的,既能刺激细胞增殖与分化,也能进行抑制。TGF-β的多功能作用决定于细胞类型、分化状态、周围环境、生长条件及是否有其他因子存在,还决定于TGF-e本身浓度及作用时间。对未分化或分化早期的软骨组织细胞可以促进增殖,使间充质细胞向软骨细胞分化,还可增加Ⅱ型胶原及蛋白多糖的合成;在分化末期可抑制Ⅱ、X型胶原及蛋白多糖的合成,AKP水平降低。对胚胎成骨细胞样细胞,能刺激分裂、增殖,抑制I型胶原及AKP,对分化成熟的成骨细胞,作用相反。即使对同一细胞群,低浓度TGF-β起刺激作用;高浓度则起抑制作用。TGF-β还能对成骨细胞诱导产生白介素(IL),使成骨细胞样细胞趋化到成骨部位,在成骨细胞体外培养产生PGE2。TGF-β对破骨细胞的调节有前列腺素依赖性及非依赖性,同样具双向作用,低浓度可刺激,高浓度可抑制。局部成骨细胞及破骨细胞在TGF-β的调节下,使骨吸收和骨形成协调进行。实验显示,持续给予TGF-β将延迟骨痂中软骨基质的钙化。随着骨痂的成熟,TGF-β逐渐消失,在硬骨痂区和软骨内骨化区,几乎见不到细胞内TGF-β的存在。在骨重建期,TGF-β可刺激骨吸收。将TGF-β注射于大鼠股骨或颅骨骨膜下,可引起软骨内骨化及膜内骨化。在骨折线附近注射TGF-β,可诱导呈剂量依赖的骨痂截面积增加。另有报道,将不同剂量的_TGF-B分别于骨折后早期和后期注射于骨折部位,发现其在骨折愈合早期作用不明显,而对于后期重建具有重要调节作用。TGF-β还参与关节软骨损伤的修复,TGF-β在骨折后长时间有高表达,但随时间而降低,在骨不连则消失。对骨折不同修复阶段的骨痂切片,以TGF-β1抗体进行免疫组化检查,发现成骨细胞在伤后28天达高峰,新骨的骨基质、修复的关节软骨细胞均呈强染色,重建期破骨细胞呈阳性,染色程度随骨愈合逐渐降低。 在膜内成骨,成骨细胞TGF-β染色阳性,当软骨形成时,由软骨细胞合成的TGF-β释放到钙化基质中。破骨细胞进行骨吸收时,也激活骨基质中的TGF-B。参与修复的成骨细胞在TGF-β作用下产生骨基质。TGF-β还能抑制破骨细胞产生及成熟破骨细胞的活性,从而抑制骨吸收。不同来源的TGF-β相互补充,以弥补TGF-β的消耗,保持局部持续性、稳定性及组织分布特异性,代谢旺盛的量多,相对静止的量少。修复细胞自身产生的TGF-β与细胞分化状态及功能水平有关,通过自/旁分泌参与骨折愈合调节。 TGF-β也是免疫调节因子,是一种高效内源性淋巴细胞增殖与功能的抑制剂。TGF-β对IL-1、IL-2及其他细胞因子刺激的T细胞增殖起抑制作用。TGF-β1可抑制所有淋巴细胞的增生及功能,抑制巨噬细胞激活,对IL-1、IL-6、IL-8及TNF等多种细胞因子的生物学活性有负性调节作用。 ……
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《骨与关节损伤》(第4版)编辑推荐:本专著的编写从第一版开始,即尽可能体现上述三个方面的要求。以后各版则根据专业的发展,不断充实。但并非仅仅罗列形形色色的相关科技理论和技术,而是有分析、有条理的引导,启动读者的思考和判断,自己做出决策。只有通过读者自己的判断思维,才能达到融会贯通,使之成为解决实际问题的武器。
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