出版时间:2012-12 出版社:高等教育出版社 作者:王万铁 页数:251
内容概要
为了适应高等医学教育改革的发展需求,根据相关医学类专业学生的培养目标、基本教学内容和教学时数编写了《病理生理学》教材。《全国高等学校“十二五”医学规划教材:病理生理学(供相关医学类专业用)》分绪论,疾病概论,水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,细胞信号转导异常与疾病,细胞凋亡与疾病等,共17章,在借鉴了国内外同类教材精华的同时,以实用性为核心原则,在内容取舍和文字上,力求删繁就简,重点突出,使《全国高等学校“十二五”医学规划教材:病理生理学(供相关医学类专业用)》结构更加紧凑,适学易读。以书配数字课程全新模式出版,可适应教育数字化、信息化的发展需求。 《全国高等学校“十二五”医学规划教材:病理生理学(供相关医学类专业用)》适用于高等医学院校基础、法医、护理、麻醉、影像、检验等相关医学类专业学生。
书籍目录
第一章 绪论第一节 病理生理学的任务、地位与内容第二节 病理生理学的主要研究方法一、动物实验研究二、临床实验研究三、疾病的流行病学研究第三节 病理生理学发展简史第二章 疾病概论第一节 健康与疾病一、健康的概念二、疾病的概念第二节 病因学一、疾病发生的原因二、疾病发生的条件第三节 发病学一、疾病发生发展的一般规律二、疾病发生的基本机制第四节 疾病的转归一、康复二、死亡三、临终关怀与安乐死第三章 水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢一、正常水、钠代谢二、水、钠代谢紊乱三、水肿第二节 钾代谢一、正常钾代谢二、钾代谢紊乱第三节 镁代谢一、正常镁代谢二、镁代谢紊乱第四节 钙磷代谢一、正常钙磷代谢二、钙磷代谢紊乱第四章 酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念、来源及平衡的调节一、酸碱的概念二、体液中酸性和碱性物质的来源三、酸碱平衡的调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标及意义第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、双重酸碱平衡紊乱二、三重酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础一、根据pH的变化判断酸碱平衡紊乱的性质二、根据病史判断酸碱平衡紊乱的类型三、根据代偿调节规律判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱第五章 缺氧第一节 常用的血氧指标一、血氧分压二、血氧容量三、血氧含量四、血红蛋白氧饱和度五、P50第二节 缺氧的类型、原因和发病机制一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化一、呼吸系统变化二、循环系统变化三、血液系统变化四、中枢神经系统变化五、组织细胞的变化第四节 氧疗与氧中毒一、氧疗二、氧中毒第六章 发热第一节 概述第二节 发热原因与发生机制一、发热激活物二、内生致热原三、发热时的体温调节机制四、发热的时相及其热代谢特点第三节 发热时机体代谢和功能的改变一、物质代谢变化二、生理功能的改变三、发热的生物学意义第四节 发热处理与防治的病理生理基础一、适度发热的处理原则二、应及时解热的情况三、选择合理解热措施第七章 细胞信号转导异常与疾病第一节 概述一、细胞信号转导的概念二、受体的概念和分类三、受体介导的细胞信号转导通路……第八章 细胞凋亡与疾病第九章 应激第十章 缺血-再灌注损伤第十一章 休克第十二章 弥散性血管内凝血第十三章 心功能不全第十四章 呼吸功能不全第十五章 肝功能不全第十六章 肾功能不全第十七章 脑功能不全参考文献
章节摘录
(2)恶性肿瘤:恶性肿瘤引起高钙血症的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子,引起骨质破坏,骨钙释放,血钙升高。 (3)维生素D中毒:治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用维生素D可造成维生素D中毒,过量的维生素D可促使肠吸收钙增加,血钙升高。 2.对机体的影响 (1)对神经肌肉的影响:由于Ca2+可降低神经肌肉的兴奋性,高钙血症时神经肌肉兴奋性降低,轻症患者常表现乏力、表情淡漠、腱反射减弱,重症患者则出现精神障碍甚至精神分裂以至出现木僵、昏迷等。 (2)对心肌的影响:Ca2+对心肌细胞Na+内流有竞争抑制作用,称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强,Na+内流受抑制,心肌兴奋性和传导性降低。同时动作电位平台期Ca2+内流加速,平台期缩短,复极化加快。心电图可显示Q-T间期缩短、房室传导阻滞。 (3)对肾的损害:高钙血症可致肾血流减少,严重时可导致肾衰竭。肾对高钙血症敏感,肾功能损害以肾小管受损为主,包括肾小管水肿、坏死、肾小管基底膜钙化等。早期表现为浓缩功能障碍,晚期会发展为肾衰竭。 3.防治原则病因治疗,支持疗法和降钙治疗等。 (三)低磷血症 血清磷浓度低于0.8mmol/L时,称为低磷血症(hypophosphatemia)。 1.原因和机制 (1)摄入减少:天然食物中磷含量丰富,因饮食摄入不足引起低磷血症较为少见。但剧烈呕吐、腹泻、吸收不良综合征及应用可与磷结合的抗酸药,如氧化铝、碳酸铝等可影响磷的吸收而发生低磷血症。 (2)排泄增多:甲状旁腺功能亢进症、肾小管酸中毒可减少肾小管对磷的重吸收,尿磷排出增多引起低磷血症。 (3)磷向细胞内转移:输入葡萄糖、胰岛素使糖原合成增加时伴有磷酸盐进入细胞;呼吸性碱中毒时,磷酸果糖激酶激活,糖酵解增强,大量葡萄糖和果糖磷酸化使磷酸盐进入细胞。 2.对机体的影响通常无特异症状。低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少。轻者无症状,重者可有肌无力、感觉异常、鸭步态、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐及昏迷。 3.防治原则治疗原发病,适当补磷。 ……
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