病理生理学

出版时间：2011-6  出版社：姜勇 高等教育出版社 (2011-06出版)  作者：姜勇 编  页数：370  

内容概要

　  《病理生理学》为普通高等教育“十一五”国家级规划教材，由南方医科大学姜勇教授担任主编。本教材精选了病理生理学本科教学的主要内容，在框架结构上分为四个部分：①疾病的基本理论；②疾病的分子和细胞基础；③基本病理生理过程；④系统病理生理学。增加了“疾病的系统生物学”和“炎症”内容，突出了“细胞信号转导与疾病”和“细胞死亡”内容；对密切关联的内容进行了整合；增加了“内分泌系统的病理生理学”和“免疫系统的病理生理学”内容。全书条理清晰，重点突出，图文并茂。同时配有病理生理学数字课程，知识信息丰富，形式多样，助教助学。本教材适用于临床、基础、预防、护理、检验、口腔、药学等专业的本科教学，也可作为长学制医学生、研究生、临床医务人员及科研人员的参考书。

书籍目录

绪论一、病理生理学的概念二、病理生理学的主要研究内容三、病理生理学参数的正确获取与分析四、病理生理学指标的影响因素第一章 疾病概论第一节 健康、亚健康与疾病一、健康二、亚健康三、疾病第二节 疾病的病因和发病学一、病因学二、发病学第三节 疾病的过程与转归一、疾病过程二、疾病的转归第二章 疾病的系统生物学第一节 系统生物学的基本理论一、系统生物学的基本概念二、系统生物学的研究内容、方法、流程及其特点三、系统生物学的应用与前景第二节 组学技术在系统生物学中的应用一、基因组学二、转录组学三、蛋白质组学四、代谢组学五、相互作用组学六、表型组学七、药物组学第三节 重大疾病的系统生物学一、肿瘤系统生物学二、心血管疾病系统生物学第三章 细胞信号转导与疾病第一节 细胞信号转导的基本过程一、细胞的信号二、受体介导的细胞信号转导三、非受体介导的细胞信号转导四、细胞信号转导通路调节靶蛋白活性的主要方式五、信号转导的终止和负性调节第二节 细胞信号通路的交互作用与网铭一、信号转导通路间的相互协同作用二、信号转导通路问的相互拮抗作用三、不同信号转导通路可发生会聚和整合第三节 细胞信号转导与疾病一、病因和发生机制二、信号转导异常的发生环节第四章 细胞死亡第一节 细胞死亡概述一、细胞死亡的概念二、细胞死亡的形式第二节 细胞凋亡一、细胞凋亡的特征及意义二、影响细胞凋亡的因素三、细胞凋亡的机制四、细胞凋亡与疾病第三节 细胞自噬一、自噬的概念和分类二、自噬的发生与调控机制三、自噬的生物学意义四、自噬与疾病第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱第一节 正常水、钠代谢一、体液二、体液渗透压与体液交换三、水、钠平衡及调节第二节 水、钠代谢紊乱一、体液容量减少二、体液容量增多第三节 钾代谢紊乱一、正常钾代谢二、低钾血症三、高钾血症第四节 酸碱平衡的调节一、体液酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节三、反映酸碱平衡的常用指标及其意义第五节 酸碱平衡紊乱一、单纯型酸碱平衡紊乱二、混合型酸碱平衡紊乱第六节 酸碱平衡紊乱的判断一、根据pH的变化判断是酸中毒还是碱中毒二、根据病史和血气分析值判断三、根据代偿调节的方向性判断四、计算AG值判断第六章 缺氧第一节 氧的代谢、血氧指标及其意义一、氧的代谢二、常见的血氧指标及其意义第二节 缺氧的分类、原因和发病机制一、乏氧性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化二、循环系统的变化三、血液系统的变化四、中枢神经系统的变化五、缺氧时的细胞反应及其分子机制第四节 氧疗和氧中毒一、氧疗二、氧中毒第七章 应激反应与疾病第一节 稳态、稳态应变与应激反应概论一、稳态二、稳态应变三、应激反应概论第二节 应激反应的分子基础一、激素、神经递质与细胞因子二、急性期蛋白三、热休克蛋白四、自由基五、内质网应激第三节 应激反应的基本表现一、神经内分泌反应二、急性期反应三、机体代谢和各系统功能变化第四节 应激反应与疾病一、应激性溃疡二、应激相关性躯体疾病三、应激相关性心理、精神障碍第八章 炎症第一节 概述第二节 病因一、感染性因素二、非感染性因素第三节 炎症的发生发展机制一、炎症细胞活化二、炎症介质的产生及其表达调节机制三、组织增生第四节 炎症对机体的主要影响第五节 发热一、概念二、发热时体温升高的机制三、发热的时相及其热代谢特点四、发热时代谢和系统功能的变化五、发热的生物学意义及处理原则第六节 全身炎症反应综合征一、概念二、SIRS的发生发展过程三、多器官功能障碍综合征的临床分类四、机体主要器官的功能障碍五、防治原则第九章 休克第一节 休克的概念、原因和分类一、休克的概念二、休克的原因和分类……第十章 缺血－再注损伤第十一章 肿瘤的病理生理学第十二章 循环系统的病理生理学第十三章 呼吸系统的病理生理学第十四章 泌尿系统的病理生理学第十五章 消化系统的病理生理学第十六章 神经系统的病理生理学第十七章 内分泌系统的病理生理学第十八章 免疫系统的病理生理学专业术语汉英对照

章节摘录

版权页：插图：2.血氨水平升高的原因血氨水平升高可因为氨清除不足和（或）氨生成过多所致，但肝氨清除功能障碍是导致血氨水平升高的基本原因。（1）氨清除不足氨的清除不足是肝性脑病患者血氨升高的主要原因。引起氨清除不足的原因主要有：肝内鸟氨酸循环障碍：体内氨的清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素。在此过程中需多种酶（如氨基甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶等）参与。每生成1mol尿素，就清除2mol氨，消耗4molATP。肝功能障碍时，由于代谢障碍，ATP供给不足，同时肝内各种酶系统亦严重受损，使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少，氨的清除发生障碍而使血氨升高。来自肠道的氨绕过肝：在肝硬化患者门一腔吻合术后或因肝硬化晚期门静脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨部分绕过肝直接进入体循环，而致血氨升高。（2）氨的产生过多发生肝功能障碍时，有许多因素可使氨产生过多。肠道产氨增多：肝硬化时，由于门静脉血回流受阻，导致肠道黏膜淤血、水肿；或由于胆汁分泌减少，致使消化吸收功能降低，未经充分消化的蛋白成分增多，肠道细菌生长活跃，细菌氨基酸氧化酶、尿素酶分解氨基酸和尿素产氨增加。肝硬化患者常伴门脉高压，致使侧支循环建立并开放，食道静脉曲张，常常发生上消化道出血，血液中的蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。临床上对这类患者除口服新霉素，减少细菌作用外，必须及时排出肠道内滞留的血，否则血氨不易下降。肝硬化晚期患者可因合并肾功能不全而发生氮质血症，血液中尿素大量增加，尿素弥散人肠腔后，经肠道细菌尿素酶作用产氨增多。

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《病理生理学》是普通高等教育“十一五”国家级规划教材，全国高等学校医学规划教材之一。

用户评论 (总计13条)

•   商品挺不错的，看起来很清晰
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•   学校要求买！所以没什么了
•   书挺好的，比在学校买好一点点啦
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